美國斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院和加利福尼亞大學(xué)舊金山分校科學(xué)家通過一種新奇的“馴化”技術(shù)，讓瘧原蟲必須依賴一種外來化學(xué)物質(zhì)的供給才能活命，造出了一種“馴化瘧原蟲”。這種馴化瘧原蟲毒性大大減弱，并可能激發(fā)人體免疫系統(tǒng)反應(yīng)，從而為開發(fā)首個抗瘧疾疫苗提供了依據(jù)。該研究發(fā)表在8月30日的《公共科學(xué)圖書館—生物學(xué)》上。
瘧原蟲是一種單細(xì)胞變形蟲，能導(dǎo)致瘧疾。它們在蚊子體內(nèi)、人體肝臟和血液中表現(xiàn)為不同的外形，以躲過免疫系統(tǒng)攻擊。它們在人體肝臟內(nèi)不顯出癥狀，進(jìn)入紅細(xì)胞后會大量繁殖，使紅細(xì)胞破碎，造成了病人冷熱交替的癥狀。
研究人員發(fā)現(xiàn)，瘧原蟲進(jìn)入血細(xì)胞后，要想存活必須依賴一種基本物質(zhì)異戊烯焦磷酸（IPP）。正常情況下，IPP由一種獨特的細(xì)胞器apicoplast合成供給，而這種細(xì)胞器是瘧原蟲獨有的。
他們給血液階段的瘧原蟲飼喂了一種抗生素，這種抗生素能讓瘧原蟲與apicoplast分離，使它們最終死亡，但只用這種抗生素療效很慢。如果把抗生素和IPP共同加入培養(yǎng)基，瘧原蟲仍會大量繁殖。
“這表明在apicoplast合成的多種物質(zhì)中，IPP是瘧原蟲在血液階段唯一真正需要的。”斯坦福大學(xué)病理學(xué)系的艾倫·雅解釋說，由于哺乳動物制造IPP的途徑和瘧原蟲完全不同，所以能破壞瘧原蟲合成IPP功能的藥物，并不會損害人類細(xì)胞合成IPP的能力，也能清除瘧原蟲。
瘧原蟲每年造成大約100萬人死亡，世界上每年新發(fā)的瘧疾病例超過2.5億，目前尚無有效的瘧疾疫苗。盡管青蒿素仍然有效，但據(jù)報道已發(fā)現(xiàn)了有抗藥性的瘧原蟲。艾倫·雅說：“如果抗藥性瘧原蟲流行開來，我們會陷入大麻煩，因為幾乎所有的療法都是基于青蒿素。而apicoplast是重要的藥物靶點，瞄準(zhǔn)其功能是開發(fā)抵抗瘧疾療法的新方向。” |
